омертвение в живом организме отдельных органов или их частей, тканей или клеток. В зависимости от причин, вызвавших Н., различают травматический (отморожение, ожог), нейротрофический (омертвение при нервной форме проказы, сирингомиелии), циркуляторный, или ишемический (Инфаркт, Гангрена), токсический (казеозный Н. при туберкулёзе, сифилисе), аллергический (фибриноидное омертвение при аллергических заболеваниях) Н. При Н. возникают характерные изменения клетки и межклеточного вещества. Ядро и цитоплазма подвергаются сморщиванию (пикноз, коагуляция), распадаются на глыбки (рексис) и растворяются (лизис), что связано с активацией лизосомных гидролитических ферментов (рибо- и дезоксирибонуклеаз, кислой фосфатазы и др.) в результате повышения проницаемости клеточных мембран, изменения осмотического равновесия и концентрации водородных ионов (ацидоз клетки). В структурах соединительной ткани обычно развиваются фибриноидные изменения, в нервных волокнах - фрагментация и глыбчатый распад. Клинико-морфологического проявления и последствия Н. зависят от его локализации и распространённости, механизмов и условий возникновения. Может возникнуть сухой, или коагуляционный, Н. (восковидный Н. мышц при инфекциях), влажный, или колликвационный, Н. (очаг размягчения головного мозга при инсульте), гангрена или пролежни. Некротизированная ткань отторгается, подвергается аутолитическому или гнойному расплавлению или прорастает соединительной тканью, инкапсулируется и петрифицируется. Значение Н. для организма определяется, прежде всего, выпадением функции в связи с гибелью структурных элементов ткани или органа и интоксикацией, обусловленной наличием, как очага омертвения, так и реактивного воспаления.

В. В. Серов.